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至善健康医学研究院提供现货ad模型
关于阿尔兹海默症（AD）的研究一直是大热门，十多年来我们对AD疾病的探索从未止步。今年6月，《自然》杂志上的一篇名为《Faulty autolysosome acidification in Alzheimer’s disease mouse models induces autophagic build-up of Aβ in neurons, yielding senile plaques》引发热议，对于AD疾病的发病机制又有了新的发现与思考。
双转小鼠——APP/PS1小鼠（C57BL/6背景）
基因：APP, PSEN1
突变基因：APP KM670/671NL (Swedish), PSEN1: deltaE9
修饰基因：APP: 转基因; PSEN1: 转基因
神经病理学：大约4个月大时大脑皮层开始出现淀粉样斑块，6个月大时海马区开始出现淀粉样斑块。神经胶质增生和营养不良与斑块有关。在视网膜中观察到淀粉样血管病变。
行为/认知学：6个月时多动症明显。莫里斯水迷宫的缺陷出现在6到10个月之间，并随着年龄的增长而恶化。
双转鼠——APP/PS1小鼠（C57BL/6；C3H背景）
基因：APP, PSEN1 突变基因：APP KM670/671NL (Swedish), PSEN1: deltaE9 修饰基因：APP: 转基因; PSEN1: 转基因 神经病理学：6个月时偶尔有a β沉积，9个月时海马和皮层斑块丰富，12个月时斑块逐渐增加。没有缠结。突触标记物减少，补体免疫反应性增加。 行为/认知学：认知障碍(如空间记忆和上下文记忆缺陷)。自发行为的改变(例如:筑巢、挖洞)。
三转小鼠——3×Tg小鼠
基因：APP, PSEN1, MAPT 突变基因：APP KM670/671NL (Swedish), MAPT P301L, PSEN1 M146V 修饰基因：APP: 转基因; PSEN1: 转基因; MAPT: 转基因 神经病理学：与年龄相关的进行性神经病理学，包括斑块和缠结。 额叶皮层细胞外Aβ在6个月时沉积，12个月时更广泛。6个月时未见tau病变，但12个月时明显。突触功能障碍，包括LTP缺陷，先于斑块和缠结。 行为/认知学：4个月认知障碍。损害首先表现为记忆/检索缺陷，而不是学习缺陷，并且发生在斑块和缠结之前。空间和情境范式的缺陷。通过免疫治疗清除神经元内a β可挽救海马依赖任务中的早期认知缺陷。
五转小鼠——5×FAD小鼠（B6SJL背景）
基因：APP, PSEN1 突变基因：APP KM670/671NL (Swedish),APP I716V, APP V717I, PSEN1 M146L (A>C), PSEN1 L286V 修饰基因：APP: 转基因; PSEN1: 转基因 神经病理学：2个月开始出现淀粉样病变，包括淀粉样斑块。淀粉样蛋白沉积前神经元内Aβ的积累。胶质细胞增生和突触退化。皮层第5层和下带神经元丢失。神经原纤维缠结。 行为/认知学：年龄依赖性记忆缺陷包括空间记忆、压力相关记忆和记忆稳定。运动表现型。
五转小鼠——5×FAD（C57BL/6背景）
基因：APP, PSEN1 突变基因：APP KM670/671NL (Swedish), APP I716V,APP V717I,PSEN1 M146L (A>C), PSEN1 L286V 修饰基因：APP: 转基因; PSEN1: 转基因 神经病理学：2个月开始出现淀粉样病变，包括淀粉样斑块。淀粉样蛋白沉积前神经元内Aβ的积累。胶质细胞增生和突触退化。皮层V层神经元丢失。 行为/认知学：年龄依赖性记忆缺陷，运动表型，焦虑减少。
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